Alif 1 EBOO Güvenli

ATEROSKLEROSIS

Adalah arteri oleh enapan berlemak disebut ateroma yang mendapan dalam proses. Penyebabnya sebenarnya tidak diketahui tetapi beberapa faktörü berbahaya boleh meningkatkan kejadian aterosklerosis yang yang. Penyebab Utama adalah sejarah keluarga yang pernah menghidapi penyakit ini, Umur, merokok, pengambilan makanan berlemak, tekanan darah tinggi, obesiti, kekurangan senaman dan tekanan hidup

arteri sejak Dari kecil sehinggalah serius tahapnya dinding Proses aterosklerosis bermula Bila jalur-jalur lemak yang dikenali sebagai ateroma iaitu mendapan dalam. lemak yang berlaku dan memakan masa bertahun-tahun Jika lapisan dalam arteri rosak oleh kerana tekanan darah tinggi dan merokok, banyak tompok lebihan. Ini dikenali sebagai Plak ateromatos dan cenderung için hareket berlaku pada noktası di mana cabang-cabang arteri dan di mana aliran darah perlahan lazimnya terganggu.

Aterosklerosis boleh memberi Keşan kepada arteri dalam badan. Keşan yang mungkin adalah anjina, serangan jantung, strok, kerosakan ginjal atau penyakit arteri periferi (daripada keadaan kekejangan dalam otot-otot Kaki sehinggalah kepada gangren pada tangan atau Kaki). Aterosklerosis boleh dielakkan.

Arteri tertentu lazimnya mudah Kena, termasuklah arteri koronari yang membekalkan jantung, di karotid arteri leher, arteri sereberum membekalkan darah ke otak dan arteri di Kaki.

Dalam Plak terdapat bahan warna kuning seperti bubur gandum atau bubur yang mengandungi terutamanya lipid darah, kolestrol dan trigeliserida. Lipid ini didapati dalam aliran darah, bercampur dengan protein tertentu dan membetuk partikel, tetapi dalam kadar berbeza yang mengandungi kolestrol, trigeliserid, fosfolipid dan protein yang dikenali sebagai lipoprotein yang.

Kaitan Antara Lipoprotein Dan Ateroma

Menurut teori, lipoprotein melalui Antara lapisan dalam sel arteri dan beberapa antaranya berkumpul di bawah. Kekecualian Hanya pada kilomikra yang terlalu Besar için hareket melaluinya. Enzim yang hadir pada dinding memecahkan protein dalam lipoprotein, meninggalkan kolestrol trigeliserid di lapisan elastik arteri tidak larut dan yang. Lemak Akan terperangkap dan menghasilkan tindak kecil radang Balas. Partikel-partikel alfa tidak bertindak Balas dengan enzim dan kembali ke aliran.
Kolestrol boleh terbina pada bahagian karotis arteri dalaman terkoyak yang astar

Lipoprotein dalam pelbagai saiz

Kilomikra adalah terbesar dan kebanyakkannya mengandungi yang trigeliserid. Saiz yang berikutnya ialah prabeta lipoprotein dan beta protein yang komponen kolestrolnya beransur-ansur bertambah dan mengurangkan trigeliserida. Pra-beta dan beta lipoprotein juga dikenali sebagai düşük yoğunluklu dan çok düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL dan VLDL) dan kebanyakkannya partikel Sertã pembentukkan ateroma penting. Lipoprotein yang terkecil ialah alfa lipoprotein yang kurang mengandungi kolenstrol dan trigeliserida Sertã kaya dengan protein. Ini dikenali sebagai yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) dan bertindak melindungi pertumbuhan ateromatus terhadap.

Apa Akan berlaku

Reaksi ransangan menjadi terperangkap dalam arteri beransur-ansur menjadi keras dinding calar dan arteri menyebabkan dinding berulang oleh lipoprotein yang. arteri menjadi herot-benyot dinding Lazimnya pendarahan berlaku ke dalam Plak dan.
Kalsium dimendapkan, menyebabkan Plak lebih keras dan mudah terpecah. Kombinasi semua proses ini menyebabkan lapisan ATAS terpecah, mengakibatkan berlakunya ulser. Tekanan darah tinggi mempercepatkan kerosakan kerana bebanan yang kuat kepada arteri yang sememangnya lemah dinding.
Pelbagai kostituen darah seperti sel darah merah, platlet, lipid dan fibrin (mencarik-carikkan protein için hareket memerangkap sel-sel menolong) mungkin melekat pada Plak yang melecet pada permukaannya. Tampalan yang lekit kemudiannya menjadi berserat dan dengan arteri dinding bergabung. Plak ini Akan bertambah saiznya selama beberapa tahun. Jika kawasan İTÜ Luas, pertambahannya mengurangkan çapı kedalaman arteri sehingga menjadi semakin sempit (darlık). Pengerasan beransur-ansur di arteri yang (arteroklerosis) yang cenderung berlaku dengan perubahan usia menyebabkan atereosklearosis.
Kira-kira satu pertiga daripada mereka menghidap tekrar atau menghidapi serangan jantung tidak mempunyai aterosklerosis. Arteri koronari kejang (tiba-tiba sementara waktu penyempitan arteri disebabkan pengecutan otot) mungkin menjadi penyebab.

Proses pembentukan arter ateroskleroz boleh terjadi Bila kolestrol dan Plak berkumpul di celah bahagian arteri yang terkoyak astar. Apabila kolestrol dan Plak bertambah keras dan menghentikan arter lümen, pengaliran darah ke tisu menurun dan gumpalan darah terbentuk menyebabkan arteri tersumbat.

Arteri yang tersumbat

Kejadian dimana arterler keras yang () dipanggil darlık yang keadaan) Apabila menjadi sempit (kalsifiye mengalir Akan menjadi perlahan dan kaya oksigen ini Dari sampai ke jantung darah yang menghalang pengerasan dan penyempitan berlaku berterusan, darah yang proses.

Oksigen yang dihalang dalam sel ini dipanggil iskemi penting yang. Bila ia memberi Keşan pada arteri koronari, ia Akan menyebabkan kecederaan pada tisu jantung.

Kecederaan dalaman pada saluran dinding juga menyebabkan ia gagal menghasilkan nitrik oksit yang mencukupi, menjadikan ia tahap krikital için hareket mengimbangi keanjalan saluran darah.
Kesempitan dan ketidak anjalan arterler ini Bukan Sahaja menyebabkan perjalanan darah yanag perlahan tetapi juga mengundang kecederaan.

Kaynaklar: Memerangi Penyakit Jantung (Yazar: - Dr Chandra Patel) & www.umm.edu

TEKANAN DARAH TINGGI

Sekiranya tekanan darah dalam peredaran menjadi lebih tinggi daripada normal, keadaan ini dikenali sebagai tekanan darah tinggi atau hipertensi. Ini meletakkan keseluruhan sistemli.Çantalı peredaran darah termasuklah jantung dan saluran darah. Sekiranya tekanan darah tinggi ini berterusan için hareket beberapa tahun, ia boleh membawa kepada kompilasi. Penderitaan tekanan darah tinggi digredkan berdasarkan tahap diyastolik Antara 95-105 ini dikenali sebagai hipertensi sederhana, Antara 105-120 mmHg sebagai hipertensi yang sederhana teruk dan ATAS daripada tahap tersebut sebagai teruk mmHg.

Raca menunjukkan cara-cara mengambil tekanan darah bagi mengetahui tahap tekanan Anda.

Sungguhpun hipertensi sederhana, iaitu lebih tinggi daripada yang sepatutnya, mungkin tidak memerlukan sebarang pengubatan dadah, sekurang-kurangnya bagi bireyler berumur 65 tahun asalkan mereka tidak mempunyai apa-apa gejala ketara hipertensi daripada kurang yang.

Pada tahap Awal, kenaikan tekanan darah tidak menunjukkan apa-apa Keşan dan ramai orang berpendapat bahawa sakit kepala, terutama pada Awal pagi, pening-pening, berdarah hidung, pipi bewarna merah, degupan bunyi berdengung dalam telinga adalah perkara biasa dan jantung. Satu cara için hareket memastikannya adalah dengan cara memeriksa tekanan darah Anda. Setiap bireyler perlu memeriksa tekanan 5 tahun setiap darahnya.

Tekanan darah tinggi boleh menyebabkan ketegangan Besar pada dan Salur darah jantung yang. Hasilnya Salur darah menjadi tebal dan lebih keras. Ini juga mempercepatkan aterosklerosis meyebabkan meningkatnya tekanan yang proses. Hipertensi boleh memberi Keşan kepada kebanyakkan mana-mana organ dalam badan, ialah otak penting çit yang, jantung, buah pinggang dan mata Sertã Salur darah periferal (dalam anggota).

Raca Menunjukkan Alat Yang Digunakan için hareket Mengambil Tekanan Darah

Sumber: Memerangi Penyakit Jantung (Yazar: - Dr Chandra Patel) & www.umm.edu

STRUKTUR JANTUNG

Jantung merupakan terdiri daripada dua buah pam terletak sebelah menyebelah yang berotot yang kantung. Pam ini mengepam darah ke keseluruhan bahagian badan. Denyutan jantungnya yang tetap, mengekalkan aliran darah dalam badan masa sepanjang, tanpa henti dilahirkan hingga Mati İTÜ seseorang sejak.

Struktur Jantung

Arteri koronari menghantar bekalan darah ke otot jantung. Arteri koronari Kanan menghantar ke kiri dan Kanan jantung manakala arteri koronari kiri menghantar ke kiri jantung.

Jantung merupakan organ berotot geronggang dan bersaiz lebih Besar sedikit daripada genggaman tangan yang. Jantung terletak sedikit ke sebelah kiri di bahagian tengah dada.

yang mempunyai ciri-ciri pengecutan yang khusus terdiri Dari otot jantung Dinding. Jantung dibahagikan kepada 2 bahagian, lagi kepada dibahagikan yang ruang ATAS bawah iatu atrium dan ventrikel ruang dan. Ruang ATAS, dan pengaliran darah ke waktu Antara denyutan jantung pada belakang menghalang jantung terbuka dan tertutup semasa denyutan yang bawah dihubungkan oleh injap ruang dan. Injap di sebelah kiri mempunyai dua kuspa dan dikenali sebagai injap mitral atau bikuspid. Injap di sebalah Kanan pula mempunyai 3 kuspa dan dikenali sebagai injap trikuspid.

Sistem Injap Dalam Jantung

Injap-injap yang dikenali sebagai injap semilunar, memisahkan ventrikel daripada Salur darah Dari jantung mengangkut darah keluar yang. Injap pulmonari memisahkan ventrikel Kanan daripada arteri pulmonari, manakala injap aorta memisahkan ventrikel kiri daripada aort.

membuka Apabila ventrikel mengecut, injap semilunar, membolehkan darah mengalir ke depan. Apabila injap semilunar menutup, mengalir melaluinya ke dalam ventrikel mengendur İTÜ yang dan mitral membuka dan membenarkan darah trikuspid injap. Penutupan injap yang berlainan inilah lubb dubb 'yang boleh didengar melalui stetoskop menghasilkan bunyi' yang jantung.