Alif 1 EBOO Safe

ATEROSKLEROSIS

Adalah proses mendapan dalam arteri Oleh enapan berlemak yang disebut ateroma. Penyebabnya yang sebenarnya Vpis diketahui tetapi beberapa faktor yang meningkatkan berbahaya boleh kejadian aterosklerosis. Penyebab Utama adalah sejarah keluarga yang pernah menghidapi penyakit ini, umur, merokok, berlemak pengambilan makanan, tinggi darah tekanan, obesiti, kekurangan senaman dan tekanan hidup

Proses aterosklerosis bermula Bila jalur-jalur lemak yang dikenali sebagai ateroma iaitu mendapan dalam dinding arteri sejak Dari kecil sehinggalah tahapnya serius. Jika lapisan dalam arteri rosak Oleh kerana tekanan darah tinggi dan merokok, banyak tompok lebihan lemak yang berlaku dan memakan Maša bertahun-tahun. Ini dikenali sebagai plak ateromatos dan cenderung untuk berlaku pada točke di mana cabang-cabang arteri dan di mana aliran darah perlahan lazimnya terganggu.

Aterosklerosis boleh memberi kesan kepada arteri dalam badan. Kesan yang mungkin adalah angina, serangan jantung, strok, kerosakan ginjal atau penyakit arteri periferi (daripada keadaan kekejangan dalam otot-otot kaki sehinggalah kepada gangren pada tangan atau kaki). Aterosklerosis boleh dielakkan.

Arteri tertentu lazimnya mudah krema, termasuklah arteri koronari yang membekalkan jantung, arteri karotid di leher, arteri sereberum membekalkan darah ke otak dan arteri di kaki.

Dalam plak terdapat bahan warna kuning seperti bubur gandum atau bubur yang mengandungi terutamanya lipidov darah, kolestrol dan trigeliserida. Lipid ini didapati dalam aliran darah, bercampur dengan protein tertentu dan membetuk partikel yang dikenali sebagai lipoproteinov, Yang mengandungi kolestrol, trigeliserid, fosfolipid dan protein tetapi dalam Kádár yang berbeza.

Kaitan Antara Lipoprotein Dan Ateroma

Menurut teori, lipoproteinov melalui Antara lapisan dalam sel arteri dan beberapa antaranya berkumpul di bawah. Kekecualian hanya pada kilomikra yang terlalu besar untuk melaluinya. Enzim yang hadir pada dinding memecahkan protein dalam lipoproteinov, meninggalkan kolestrol yang Vpis larut dan trigeliserid di lapisan ELASTIK arteri. Lemak anje terperangkap dan menghasilkan tindak BALAS radang kecil. Partikel-partikel alfa Vpis bertindak BALAS dengan enzim dan kembali ke aliran.
Kolestrol boleh terbina pada bahagian oblog karotidne arteri Dalaman yang terkoyak

Lipoproteinov dalam pelbagai saiz

Kilomikra adalah yang terbesar mengandungi kebanyakkannya dan trigeliserid. Saiz yang berikutnya ialah prabeta lipoproteinov dan beta protein yang komponen kolestrolnya beransur-ansur bertambah dan mengurangkan trigeliserida. Pra-beta dan beta lipoproteinov juga dikenali sebagai nizke gostote dan lipoproteinov zelo nizke gostote (LDL dan VLDL) partikel dan kebanyakkannya penting ateroma Sertã pembentukkan. Lipoproteinov yang terkecil ialah alfa lipoproteinov yang kurang mengandungi kolenstrol dan trigeliserida Sertã Kaya dengan beljakovin. Ini dikenali sebagai lipoproteinov visoke gostote (HDL) melindungi bertindak dan terhadap pertumbuhan ateromatus.

APA anje berlaku

Reaksi ransangan yang berulang Oleh lipoproteinov menjadi terperangkap dalam dinding arteri menyebabkan calar dan dinding arteri beransur-ansur menjadi keras. Lazimnya pendarahan berlaku ke dalam plak dan dinding arteri menjadi herot-benyot.
Kalsium dimendapkan, menyebabkan keras lebih plak dan mudah terpecah. Kombinasi semua proses ini menyebabkan lapisan top terpecah, mengakibatkan berlakunya ulser. Tekanan darah tinggi mempercepatkan kerosakan kerana bebanan yang kuat kepada dinding arteri yang sememangnya lemah.
Pelbagai kostituen darah seperti sel darah merah, platlet, lipidov dan fibrin (mencarik-carikkan protein untuk menolong memerangkap Sel-sel) mungkin melekat pada plak yang melecet pada permukaannya. Tampalan yang lekit kemudiannya menjadi berserat dan bergabung dengan dinding arteri. Plak ini anje bertambah saiznya selama beberapa tahun. Jika luas ITU kawasan, pertambahannya mengurangkan premer kedalaman arteri sehingga menjadi semakin sempit (stenozo). Pengerasan yang beransur-ansur di arteri (arteroklerosis) yang cenderung berlaku dengan perubahan usia menyebabkan atereosklearosis.
Kira-Kira Satu pertiga daripada mereka menghidap spet atau menghidapi serangan jantung Vpis mempunyai aterosklerosis. Arteri koronari kejang (tiba-tiba sementara waktu penyempitan arteri disebabkan pengecutan otot) mungkin menjadi penyebab.

Proses pembentukan arterijsko ateroskleroze boleh terjadi Bila kolestrol dan plak berkumpul di celah bahagian oblog arteri yang terkoyak. Apabila kolestrol dan keras bertambah plak dan menghentikan arterijsko lumnov, pengaliran darah ke tisu menurun dan gumpalan darah terbentuk menyebabkan arteri tersumbat.

Arteri yang tersumbat

Kejadian arterij dimana yang keras (Kalcificirani) menjadi sempit (keadaan yang dipanggil stenoza) Apabila proses pengerasan berlaku dan penyempitan berterusan, darah yang mengalir anje menjadi perlahan dan menghalang darah yang Kaya oksigen ini Dari sampai ke jantung.

Oksigen yang dihalang dalam sel yang penting ischemia ini dipanggil. Bila ia memberi kesan pada arteri koronari, ia anje menyebabkan kecederaan pada tisu jantung.

Kecederaan Dalaman pada saluran dinding juga menyebabkan ia gagal menghasilkan dušikovega oksida yang mencukupi, menjadikan ia tahap krikital untuk mengimbangi keanjalan saluran darah.
Kesempitan dan arterij anjalan ketidak ini bukan sahaja menyebabkan perjalanan darah yanag perlahan tetapi juga mengundang kecederaan.

Viri: Memerangi Penyakit Jantung (Avtor: - Dr Chandra Patel) in www.umm.edu

TEKANAN DARAH TINGGI

Sekiranya tekanan darah dalam peredaran menjadi lebih tinggi daripada normalno, keadaan ini dikenali sebagai tekanan darah tinggi atau hipertensi. Ini meletakkan keseluruhan Sistem peredaran darah termasuklah jantung dan saluran darah. Sekiranya tekanan darah tinggi ini berterusan untuk beberapa tahun, ia boleh membawa kepada kompilasi. Penderitaan tekanan darah tinggi digredkan berdasarkan tahap diastolik Antara 95-105 mm Hg ini dikenali sebagai hipertensi sederhana, Antara 105-120 mmHg sebagai hipertensi yang sederhana teruk dan top daripada tahap tersebut sebagai teruk.

Rajah menunjukkan Cara-Cara mengambil tekanan darah Bagi mengetahui tahap tekanan anda.

Sungguhpun hipertensi sederhana, iaitu lebih tinggi daripada yang sepatutnya, mungkin Vpis memerlukan sebarang pengubatan dadah, sekurang-kurangnya Bagi posameznikov yang berumur kurang daripada 65 tahun asalkan mereka Vpis mempunyai APA-APA gejala ketara hipertensi.

Pada tahap Awal, kenaikan tekanan darah Vpis menunjukkan APA-APA kesan dan ramai orang berpendapat bahawa sakit kepala, terutama pada Awal pagi, tvoritveno-tvoritveno, hidung berdarah, PIPI bewarna merah, degupan jantung dan bunyi berdengung dalam telinga adalah biasa perkara. Satu Cara untuk memastikannya adalah dengan Cara memeriksa tekanan darah anda. Setiap posameznikov ni potreben memeriksa tekanan darahnya setiap 5 tahun.

Tekanan darah tinggi boleh menyebabkan ketegangan yang besar pada jantung darah dan salur. Hasilnya salur darah menjadi tebal dan lebih keras. Ini juga mempercepatkan proses aterosklerosis yang tekanan meyebabkan meningkatnya. Hipertensi boleh memberi kesan kepada kebanyakkan mana-mana organ dalam badan, yang, Ki penting ialah otak, jantung, Pesem pinggang dan Mata Sertã salur darah perifernega (dalam anggota).

Rajah Menunjukkan ALAT Yang Digunakan Untuk Mengambil Tekanan Darah

Šumber: Memerangi Penyakit Jantung (Avtor: - Dr Chandra Patel) in www.umm.edu

STRUKTUR JANTUNG

Jantung merupakan kantung berotot yang terdiri daripada dua Pesem pam yang terletak sebelah menyebelah. Pam ini mengepam darah ke keseluruhan bahagian badan. Denyutan jantungnya yang tetap, mengekalkan aliran darah dalam badan sepanjang Maša, tanpa henti sejak seseorang ITU dilahirkan hingga mati.

Struktur Jantung

Arteri koronari menghantar bekalan darah ke otot jantung. Arteri koronari Kanan menghantar ke kiri dan Kanan jantung manakala arteri koronari kiri menghantar ke kiri jantung.

Jantung merupakan organ berotot yang geronggang lebih dan bersaiz besar sedikit daripada genggaman tangan. Jantung terletak sedikit ke sebelah kiri di bahagian Bližnji Vzhod dada.

Dinding jantung terdiri Dari otot yang mempunyai ciri-ciri pengecutan Yang khusus. Jantung dibahagikan kepada 2 bahagian, yang dibahagikan lagi kepada ruang top dan ruang bawah iatu ventrikel atrij dan. Ruang top dan ruang bawah injap dihubungkan Oleh, yang tertutup terbuka dan semasa denyutan jantung dan menghalang ke pengaliran darah belakang pada waktu Antara denyutan jantung. Injap di sebelah kiri mempunyai dua kuspa dan dikenali sebagai injap mitralne atau bikuspid. Injap di sebalah Kanan pula mempunyai 3 kuspa dan dikenali sebagai injap trikuspid.

Sistem Injap Dalam Jantung

Injap-injap yang dikenali sebagai injap semilunar, memisahkan ventrikel daripada salur darah yang mengangkut darah keluar Dari jantung. Injap pulmonari memisahkan ventrikel Kanan daripada arteri pulmonari, manakala injap aorto memisahkan ventrikel kiri daripada aorta.

Apabila ventrikel mengecut, injap semilunar membuka, membolehkan darah mengalir ke depan. Apabila injap semilunar menutup injap, trikuspid dan mitralna membenarkan membuka dan darah mengalir melaluinya ke dalam ventrikel yang mengendur ITU. Penutupan injap jantung yang berlainan inilah yang menghasilkan bunyi "lubb dubb" yang boleh didengar melalui stetoskop.