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ATEROSKLEROSIS

Adalahはarteriオレグenapanのberlemak disebutのateroma陽mendapan dalamをproses。 Penyebabnyaはsebenarnya tidak diketahui tetapi beberapa faktorをberbahayaのbolehのmeningkatkanのkejadianのaterosklerosis陽陽。 Penyebabのウタマのadalahのsejarahのkeluarga陽pernahはmenghidapi penyakit iniファイル、umur、merokok、pengambilanのmakananのberlemak、tekananのdarahのティンギー、obesiti、kekuranganのsenamanダンtekananのhidup

arteri sejakダリkecil sehinggalah seriusのtahapnya dinding Prosesのaterosklerosis bermulaビラjalur - jalur lemak陽dikenali sebagai ateroma iaitu mendapanのdalam。 lemak陽berlakuダンmemakanのマサのbertahun - tahunジカlapisan dalam arteri rosakオレグkeranaのtekananのdarahティンギー段のmerokok、banyak tompok lebihan。 iniファイルdikenali sebagai plak ateromatos段cenderung untukのberlakuのパーダポイントディマナcabang - cabang arteri段ディマナaliran darah perlahanのlazimnyaのterganggu。

Aterosklerosisのboleh memberiケシャンkepada arteri dalamのbadan。 ケシャン陽をできるだけ早くのadalahの狭心症、係留のjantung、strok、kerosakan ginjalアタウpenyakit arteri periferiを（daripada keadaan kekejangan dalam otot - ototカキsehinggalah kepadaガングリーンパーダtanganアタウカキ）。 Aterosklerosis boleh dielakkan。

Arteri tertentu lazimnyaのmudahのケーナは、termasuklah arteri koronari陽membekalkanのjantung、ディkarotid arteri leher、arteri sereberumのmembekalkanのdarah柯オタック段arteriディカキ。

Dalam plak terdapatバハンワーナクニングsepertiブブールgandumのアタウのブブール陽mengandungiのterutamanya脂質darah、kolestrolダンtrigeliserida。 脂質iniファイルdidapati dalamのaliranのdarah、bercampurのdenganタンパク質tertentu段のmembetukのpartikelは、tetapi dalamのカダルをberbeza陽mengandungiのkolestrol、trigeliserid、fosfolipid段タンパク質を陽dikenali sebagaiリポ陽。

Kaitanのアンタラ通信リポ蛋白質のダンAteroma

Menurutテオリ、リポタンパク質はmelaluiアンタラ通信lapisan dalam SELをarteri段beberapa antaranya berkumpulディbawahします。 Kekecualian半谷パーダkilomikra陽terlaluのベザーuntukのmelaluinya。 Enzim陽hadirのパーダdinding memecahkanタンパク質dalamリポは、meninggalkanのkolestrolはtrigeliseridディlapisan elastik arteriをtidak larutの段陽。 Lemak阿寒のterperangkapダンmenghasilkanのtindakはkecilをradangバラスルビー。 Partikel - partikelアルファtidak bertindakバラスdengan enzim段kembali柯aliran。
Kolestrol boleh terbinaの韻律のbahagian頸動脈ダラマンのarteriをterkoyak陽ライニング

リポ蛋白dalam pelbagaiセーズ

Kilomikraのadalahはterbesarダンkebanyakkannyaのmengandungi陽trigeliserid。 セーズ陽berikutnyaのialahのprabetaリポの段のベータタンパク質陽komponen kolestrolnya beransur - ansur bertambahダンmengurangkanのtrigeliserida。 プラ-β段のベータリポjugumの複数形dikenali sebagai低密度段は非常に低密度リポタンパク質（LDL段VLDL）の段のkebanyakkannyaのpartikelサータのpembentukkanのateromaをpenting。 リポ蛋白陽terkecil ialahアルファリポ陽kurang mengandungi kolenstrol段trigeliseridaサータカヤdenganタンパク質。 iniファイルdikenali sebagai高密度リポタンパク質は、（HDL）の段のbertindakのmelindungi pertumbuhan ateromatusをterhadap。

アパ阿寒berlaku

Reaksiのransangan menjadi terperangkapのdalam arteri beransur - ansur menjadi keras dindingカラル段をarteri menyebabkanをdinding berulangオレグリポタンパク質を陽。 arteri menjadi herot - benyot dinding Lazimnya pendarahanのberlaku柯dalamのplakの段。
Kalsiumのdimendapkan、menyebabkanのplakのlebihのkerasダンmudahのterpecah。 Kombinasi semua proses iniファイルmenyebabkan lapisan atas terpecah、mengakibatkanのberlakunyaのulser。 Tekananのdarahティンギーmempercepatkan kerosakan kerana bebanan陽クアトのkepada arteri陽sememangnyaのレマーをdinding。
Pelbagai kostituen darah seperti SELをdarahメラ、platlet、脂質段のフィブリン（mencarik - carikkanタンパク質untuk memerangkapのSELを- SELをmenolong）をできるだけ早くmelekatパーダplak陽melecetの韻律のpermukaannya。 Tampalan陽lekitはkemudiannya menjadi berseratの段は、denganをarteriをdinding bergabung。 Plakのini阿寒bertambah saiznya selama beberapa tahun。 ジカのkawasanのITUのルアは、pertambahannya mengurangkan直径kedalaman arteri sehingga menjadi semakin sempit（狭窄）。 Pengerasan beransur - ansurディarteri陽（arteroklerosis）陽cenderung berlakuのdenganのperubahanのusiaのmenyebabkanのatereosklearosis。
キラ-キラサトゥpertiga daripada mereka menghidap再びアタウmenghidapi係留jantung tidak mempunyai aterosklerosis。 Arteriのkoronari kejang（2057 - 2057 sementara waktu penyempitan arteri disebabkan pengecutanのotot）をできるだけ早くmenjadi penyebab。

Prosesのpembentukan動脈硬化のboleh terjadiビラkolestrolの段plak berkumpulディcelahのbahagian arteri陽のterkoyakに並ぶ。 Apabila kolestrolダンplakのbertambahのkerasダンmenghentikan動脈内腔は、pengaliranのdarah柯tisuのmenurunダンgumpalanのdarah terbentuk menyebabkan arteri tersumbat。

Arteri陽tersumbat

Kejadian dimana動脈はkeras陽（）dipanggil狭窄陽keadaan）Apabila menjadi sempitを（石灰化mengalir阿寒menjadi perlahanの段をカヤoksigen iniファイルダリsampai柯jantung darah陽をmenghalang pengerasan段のpenyempitanのberlakuのberterusan、darah陽をproses。

Oksigen陽dihalang dalamのSELをiniファイルのdipanggil虚血をpenting陽。 ビライアmemberiケシャンパーダarteri koronari、イア阿寒menyebabkan kecederaanパーダtisuのjantung。

Kecederaanのダラマンの韻律のsaluran dinding jugumの複数形のmenyebabkanのイアgagal menghasilkan一酸化窒素陽mencukupi、menjadikanイアtahap krikital untuk mengimbangi keanjalan saluranのdarah。
Kesempitanダンketidakのanjalan動脈のini武漢のsahajaのmenyebabkanのperjalananのdarah yanag perlahan tetapi jugumの複数形mengundang kecederaan。

の資源：Memerangi Penyakit Jantung（著者： - 博士チャンドラパテル）＆www.umm.edu

TEKANANのDARAHのティンギー

Sekiranya tekananのdarahのdalamのperedaran menjadi lebihティンギーdaripada通常の、keadaan iniファイルdikenali sebagai tekananのdarahティンギーアタウのhipertensi。 iniファイルのmeletakkanのkeseluruhanのほぼ同等のperedaranのdarahのtermasuklah jantung段のsaluranのdarah。 Sekiranyaのtekananのdarahティンギーiniファイルberterusan untuk beberapa tahunは、イアboleh membawa kepada kompilasi。 Penderitaanのtekananのdarahティンギーdigredkan berdasarkan tahap diastolikアンタラ通信を95-105 iniファイルdikenali sebagai hipertensi sederhana、アンタラ通信105-120血圧sebagai hipertensi陽sederhana teruk段atas daripada tahap tersebut sebagai teruk血圧。

ラジャmenunjukkanカーラ-カーラmengambil tekananのdarah bagi mengetahui tahap tekananアンダ。

Sungguhpun hipertensi sederhana、iaitu lebihティンギーdaripada陽sepatutnya、できるだけ早く、tidak memerlukan sebarang pengubatanのdadah、sekurang - kurangnya bagi個々にberumur 65 tahunのasalkan mereka tidak mempunyaiアパ-アパgejala ketara hipertensi daripadaをkurang陽。

韻律のtahapのawal、kenaikanのtekananのdarah tidak menunjukkanアパ-アパケシャン段ramaiオランウータンberpendapatのbahawaのsakitのkepala、terutamaパーダawal pagi、pening - pening、berdarahをhidung、ピピbewarnaメラ、degupan bunyi berdengung dalamのtelingaのadalahのperkaraのbiasa段をjantung。 サトゥカーラuntuk memastikannya adalahのdenganカーラmemeriksaのtekananのdarahアンダ。 Setiap個々にの全て実行memeriksaのtekananは5 tahunをsetiap darahnya。

Tekananのdarahティンギーboleh menyebabkanのketeganganベザー韻律を段のsalurのdarahをjantung陽。 Hasilnya salurのdarah menjadi tebal段のlebihのkeras。 iniファイルのjugumの複数形のmempercepatkanはaterosklerosisをmeyebabkanのmeningkatnyaのtekanan陽proses。 Hipertensiのboleh memberiケシャンkepada kebanyakkanマナマナ臓器dalamのbadan、ialahのオタックをpenting柵陽、jantung、buah平崗段マタサータsalur darahのperiferal（dalamのanggota）。

ラジャMenunjukkanのアラットヤンDigunakan Untuk Mengambil TekananのDarah

スムベル：Memerangi Penyakit Jantung（著者： - 博士チャンドラパテル）＆www.umm.edu

STRUKTUR JANTUNG

Jantungのmerupakan terdiri daripadaドゥアーbuahのpam terletak sebelahのmenyebelah陽berotot陽をkantung。 パムiniファイルのmengepamのdarah柯keseluruhanのbahagianのbadan。 Denyutanのjantungnya陽tetapは、mengekalkanのaliranのdarahのdalamのbadanマサをsepanjang、tanpaのhentiはdilahirkan hingga MatiのITUのseseorang sejak。

Struktur Jantung

Arteri koronari menghantar bekalan darahのKE ototのjantung。 Arteri koronariカナンmenghantar柯桐段カナンjantung manakala arteri koronari桐menghantar柯キリjantung。

Jantungのmerupakan臓器berotot geronggang段のbersaizのlebihのベザーsedikitのdaripadaのgenggamanのtangan陽。 Jantung terletak sedikit柯sebelah桐ディbahagianテンガーダダ。

陽mempunyaiシリ - シリpengecutan陽khususをterdiriダリotot jantungをDinding。 Jantungのdibahagikanのkepada 2 bahagianを、ラジはkepada dibahagikan陽ruang atasはbawah iatuアトリウム段のventrikelをruangダン。 Ruangのatasは、段をpengaliranのdarahの柯waktuアンタラ通信denyutanのjantung韻律をbelakang menghalang jantung terbukaダンtertutupのsemasaのdenyutan陽bawah dihubungkanのオレグのinjapをruangダン。 Injapディsebelahは桐mempunyaiドゥアーkuspa段dikenali sebagai injap僧帽弁アタウはbikuspid。 Injapディsebalahのカナンプラmempunyai 3 kuspa段dikenali sebagai injapはtrikuspid。

ほぼ同等のInjapのDalam Jantung

Injap - injap陽dikenali sebagai injapの半月は、memisahkan ventrikel daripada salur darahダリjantung mengangkut darahのkeluar陽。 Injap pulmonari memisahkan ventrikelカナンdaripada arteri pulmonari、manakala injap大動脈memisahkan ventrikelキリdaripada大動脈。

membuka Apabila ventrikel mengecut、injap半月、membolehkan darahのmengalirののKEデパーン。 Apabilaのinjapの半月menutupは、mengalir melaluinya柯dalamのventrikel mengendurのITUの陽段僧帽弁membukaダンmembenarkanのdarahをtrikuspid injap。 Penutupanのinjap陽berlainanのinilahをlubbのダブ'陽bolehをdidengar melalui stetoskop menghasilkanのbunyi'を陽jantung。