Alif 1 EBOO Safe

ATEROSKLEROSIS

Adalah proses mendapan dalam arteri oleh enapan berlemak yang disebut ateroma. Penyebabnya yang sebenarnya tidak diketahui tetapi beberapa faktor yang berbahaya boleh meningkatkan kejadian aterosklerosis. Penyebab utama adalah sejarah keluarga yang pernah menghidapi penyakit ini, umur, merokok, pengambilan makanan berlemak, tekanan darah tinggi, obesiti, kekurangan senaman dan tekanan hidup

Proses aterosklerosis bermula bila jalur-jalur lemak yang dikenali sebagai ateroma iaitu mendapan dalam dinding arteri sejak dari kecil sehinggalah serius tahapnya. Jika lapisan dalam arteri rosak oleh kerana tekanan darah tinggi dan merokok, banyak tompok lebihan lemak yang berlaku dan memakan masa bertahun-tahun. Ini dikenali sebagai plak ateromatos dan cenderung untuk berlaku pada point di mana cabang-cabang arteri dan di mana aliran darah perlahan lazimnya terganggu.

Aterosklerosis boleh memberi kesan kepada arteri dalam badan. Kesan yang mungkin adalah angina, serangan jantung, strok, kerosakan ginjal atau penyakit arteri periferi (daripada keadaan kekejangan dalam otot-otot kaki sehinggalah kepada gangren pada tangan atau kaki). Aterosklerosis boleh dielakkan.

Arteri tertentu lazimnya mudah kena, termasuklah arteri koronari yang membekalkan jantung, arteri karotid di leher, arteri sereberum membekalkan darah ke otak dan arteri di kaki.

Dalam plak terdapat bahan warna kuning seperti bubur gandum atau bubur yang mengandungi terutamanya lipid darah, kolestrol dan trigeliserida. Lipid ini didapati dalam aliran darah, bercampur dengan protein tertentu dan membetuk partikel yang dikenali sebagai lipoprotein, yang mengandungi kolestrol, trigeliserid, fosfolipid dan protein tetapi dalam kadar yang berbeza.

Kaitan Antara Lipoprotein Dan Ateroma

Menurut teori, lipoprotein melalui antara lapisan dalam sel arteri dan beberapa antaranya berkumpul di bawah. Kekecualian hanya pada kilomikra yang terlalu besar untuk melaluinya. Enzim yang hadir pada dinding memecahkan protein dalam lipoprotein, meninggalkan kolestrol yang tidak larut dan trigeliserid di lapisan elastik arteri. Lemak akan terperangkap dan menghasilkan tindak balas radang kecil. Partikel-partikel alfa tidak bertindak balas dengan enzim dan kembali ke aliran.
Kolestrol boleh terbina pada bahagian lining carotid dalaman arteri yang terkoyak

Lipoprotein dalam pelbagai saiz

Kilomikra adalah yang terbesar dan kebanyakkannya mengandungi trigeliserid. Saiz yang berikutnya ialah prabeta lipoprotein dan beta protein yang komponen kolestrolnya beransur-ansur bertambah dan mengurangkan trigeliserida. Pra-beta dan beta lipoprotein juga dikenali sebagai low density dan very low density lipoprotein (LDL dan VLDL) dan kebanyakkannya partikel penting serta pembentukkan ateroma. Lipoprotein yang terkecil ialah alfa lipoprotein yang kurang mengandungi kolenstrol dan trigeliserida serta kaya dengan protein. Ini dikenali sebagai high density lipoprotein (HDL) dan bertindak melindungi terhadap pertumbuhan ateromatus.

Apa akan berlaku

Reaksi ransangan yang berulang oleh lipoprotein menjadi terperangkap dalam dinding arteri menyebabkan calar dan dinding arteri beransur-ansur menjadi keras. Lazimnya pendarahan berlaku ke dalam plak dan dinding arteri menjadi herot-benyot.
Kalsium dimendapkan, menyebabkan plak lebih keras dan mudah terpecah. Kombinasi semua proses ini menyebabkan lapisan atas terpecah, mengakibatkan berlakunya ulser. Tekanan darah tinggi mempercepatkan kerosakan kerana bebanan yang kuat kepada dinding arteri yang sememangnya lemah.
Pelbagai kostituen darah seperti sel darah merah, platlet, lipid dan fibrin (mencarik-carikkan protein untuk menolong memerangkap sel-sel) mungkin melekat pada plak yang melecet pada permukaannya. Tampalan yang lekit kemudiannya menjadi berserat dan bergabung dengan dinding arteri. Plak ini akan bertambah saiznya selama beberapa tahun. Jika kawasan itu luas, pertambahannya mengurangkan diameter kedalaman arteri sehingga menjadi semakin sempit (stenosis). Pengerasan yang beransur-ansur di arteri (arteroklerosis) yang cenderung berlaku dengan perubahan usia menyebabkan atereosklearosis.
Kira-kira satu pertiga daripada mereka menghidap agina atau menghidapi serangan jantung tidak mempunyai aterosklerosis. Arteri koronari kejang (tiba-tiba sementara waktu penyempitan arteri disebabkan pengecutan otot) mungkin menjadi penyebab.

Proses pembentukan arterial atherosclerosis boleh terjadi bila kolestrol dan plak berkumpul di celah bahagian lining arteri yang terkoyak. Apabila kolestrol dan plak bertambah keras dan menghentikan arterial lumen, pengaliran darah ke tisu menurun dan gumpalan darah terbentuk menyebabkan arteri tersumbat.

Arteri yang tersumbat

Kejadian dimana arteries yang keras (calcified) menjadi sempit (keadaan yang dipanggil stenosis) Apabila proses pengerasan dan penyempitan berlaku berterusan, darah yang mengalir akan menjadi perlahan dan menghalang darah yang kaya oksigen ini dari sampai ke jantung.

Oksigen yang dihalang dalam sel yang penting ini dipanggil ischemia. Bila ia memberi kesan pada arteri koronari, ia akan menyebabkan kecederaan pada tisu jantung.

Kecederaan dalaman pada saluran dinding juga menyebabkan ia gagal menghasilkan nitric oxide yang mencukupi, menjadikan ia tahap krikital untuk mengimbangi keanjalan saluran darah.
Kesempitan dan ketidak anjalan arteries ini bukan sahaja menyebabkan perjalanan darah yanag perlahan tetapi juga mengundang kecederaan.

Resources: Memerangi Penyakit Jantung ( Author:- Dr Chandra Patel ) &www.umm.edu

TEKANAN DARAH TINGGI

Sekiranya tekanan darah dalam peredaran menjadi lebih tinggi daripada normal, keadaan ini dikenali sebagai tekanan darah tinggi atau hipertensi. Ini meletakkan keseluruhan sistem peredaran darah termasuklah jantung dan saluran darah. Sekiranya tekanan darah tinggi ini berterusan untuk beberapa tahun, ia boleh membawa kepada kompilasi. Penderitaan tekanan darah tinggi digredkan berdasarkan tahap diastolik antara 95-105 mmhg ini dikenali sebagai hipertensi sederhana, antara 105-120 mmhg sebagai hipertensi yang sederhana teruk dan atas daripada tahap tersebut sebagai teruk.

Rajah menunjukkan cara-cara mengambil tekanan darah bagi mengetahui tahap tekanan anda.

Sungguhpun hipertensi sederhana, iaitu lebih tinggi daripada yang sepatutnya, mungkin tidak memerlukan sebarang pengubatan dadah, sekurang-kurangnya bagi individu yang berumur kurang daripada 65 tahun asalkan mereka tidak mempunyai apa-apa gejala ketara hipertensi.

Pada tahap awal, kenaikan tekanan darah tidak menunjukkan apa-apa kesan dan ramai orang berpendapat bahawa sakit kepala, terutama pada awal pagi, pening-pening, hidung berdarah, pipi bewarna merah, degupan jantung dan bunyi berdengung dalam telinga adalah perkara biasa. Satu cara untuk memastikannya adalah dengan cara memeriksa tekanan darah anda. Setiap individu perlu memeriksa tekanan darahnya setiap 5 tahun.

Tekanan darah tinggi boleh menyebabkan ketegangan yang besar pada jantung dan salur darah. Hasilnya salur darah menjadi tebal dan lebih keras. Ini juga mempercepatkan proses aterosklerosis yang meyebabkan meningkatnya tekanan. Hipertensi boleh memberi kesan kepada kebanyakkan mana-mana organ dalam badan, yang paling penting ialah otak, jantung, buah pinggang dan mata serta salur darah periferal (dalam anggota).

Rajah Menunjukkan Alat Yang Digunakan Untuk Mengambil Tekanan Darah

Sumber: Memerangi Penyakit Jantung ( Author:- Dr Chandra Patel ) & www.umm.edu

STRUKTUR JANTUNG

Jantung merupakan kantung berotot yang terdiri daripada dua buah pam yang terletak sebelah menyebelah. Pam ini mengepam darah ke keseluruhan bahagian badan. Denyutan jantungnya yang tetap, mengekalkan aliran darah dalam badan sepanjang masa, tanpa henti sejak seseorang itu dilahirkan hingga mati.

Struktur Jantung

Arteri koronari menghantar bekalan darah ke otot jantung. Arteri koronari kanan menghantar ke kiri dan kanan jantung manakala arteri koronari kiri menghantar ke kiri jantung.

Jantung merupakan organ berotot yang geronggang dan bersaiz lebih besar sedikit daripada genggaman tangan. Jantung terletak sedikit ke sebelah kiri di bahagian tengah dada.

Dinding jantung terdiri dari otot yang mempunyai ciri-ciri pengecutan yang khusus. Jantung dibahagikan kepada 2 bahagian, yang dibahagikan lagi kepada ruang atas dan ruang bawah iatu atrium dan ventrikel. Ruang atas dan ruang bawah dihubungkan oleh injap, yang terbuka dan tertutup semasa denyutan jantung dan menghalang pengaliran darah ke belakang pada waktu antara denyutan jantung. Injap di sebelah kiri mempunyai dua kuspa dan dikenali sebagai injap mitral atau bikuspid. Injap di sebalah kanan pula mempunyai 3 kuspa dan dikenali sebagai injap trikuspid.

Sistem Injap Dalam Jantung

Injap-injap yang dikenali sebagai injap semilunar, memisahkan ventrikel daripada salur darah yang mengangkut darah keluar dari jantung. Injap pulmonari memisahkan ventrikel kanan daripada arteri pulmonari, manakala injap aorta memisahkan ventrikel kiri daripada aorta.

Apabila ventrikel mengecut, injap semilunar membuka, membolehkan darah mengalir ke depan. Apabila injap semilunar menutup, injap trikuspid dan mitral membuka dan membenarkan darah mengalir melaluinya ke dalam ventrikel yang mengendur itu. Penutupan injap jantung yang berlainan inilah yang menghasilkan bunyi ‘lubb dubb’ yang boleh didengar melalui stetoskop.